Онкологические наработки

Генетический фактор рака легких

Носители одной дефектной версии гена, который кодирует сложный белок альфа1-антитрипсин, куда больше рискуют заболеть раком легких по сравнению со своими сверстниками, свободными от этой генной мутации. К такому заключению пришли пульмонологи из знаменитой клиники Мэйо в штате Миннесота. Они заинтересовались последствиями неполадок в работе данного гена отнюдь не случайно.

Давно известно, что обладатели сразу двух аномальных копий этого фрагмента наследственной информации часто заболевают эмфиземой легких и другими хроническими обструктивными легочными расстройствами в сравнительно молодом возрасте. Причины такого положения дел хорошо изучены.

Альфа1-антитрипсин нейтрализует некоторые ферменты, которые синтезируются при воспалительных процессах. Его производят и секретируют гепатоциты, клетки печеночной ткани. Парная мутация гена альфа1-антитрипсина может вынуждать его молекулы настолько менять свою пространственную форму, что они задерживаются в гепатоцитах и потому не попадают в плазму крови. В результате концентрация этого гликопротеина в крови снижается настолько, что он перестает служит зашитой от действия энзимов, избыток которых приводит к разрушению структурного белка, обеспечивающего эластичность стенок легочных альвеол.

Однако до сих пор было неясно, что угрожает мужчинам и женщинам, унаследовавшим от родителей этот ген в одном нормальном и одном неисправном вариантах. Такие люди обычно не проявляют клинических симптомов дефицита альфа1-антитрипсина и чаще всего даже не подозревают о том, что являются носителями потенциально опасной мутации.

Доктор Пин Янг и его коллеги пришли к выводу, что наличие одной мутантной копии гена альфа1-антитрипсина на 70-100% увеличивает вероятность возникновения злокачественных опухолей легочной ткани. Больше всего эта мутация угрожает  активным курильщикам, которые рискуют заболеть почти в два с половиной раза больше по сравнению с некурящими. Эти выводы представлены в статье, которую 26 мая опубликовал журнал Archives of Internal Medicine.

Препарат OSU-HDAC42 в эксперименте

В лабораториях Онкологического центра университета штата Огайо успешно опробован экспериментальный препарат, блокирующий прогресс быстрорастущих опухолей предстательной железы. Потенциальное лекарство от рака простаты пока известно лишь под кодовым названием OSU-HDAC42. Оно блокирует действие группы ферментов, которые препятствуют включению генов, защищающих клетки от злокачественного перерождения. В нормальных клетках синтез этих ферментов подавлен, однако клетки опухолей предстательной железы производят их в немалых количествах.

Препарат проверялся на мышах, генетически запрограммированных на заболевание особо агрессивным раком простаты. Его начали давать полуторамесячным животным, у которых уже возникли предраковые поражения тканей, но еще не успели развиться настоящие опухоли. После 18-недельного курса лишь у одной из 23 мышей появилась раковая опухоль простаты, причем только в начальной стадии. У десяти мышей возникли доброкачественные аденомы, а остальные двенадцать остались в том же состоянии, в каком были до начала лечения. Три четверти нелеченных мышей из контрольной группы к этому времени уже имели метастазирующие опухоли.

Однако действие препарата этим не ограничилось.  После прекращения терапии экспериментаторы забили почти всех животных для проведения детальных анатомических исследований. Однако 2 мышам из тех двенадцати, у которых так и не возникли опухоли, повезло. Им позволили пожить подольше, но уже без всякого лечения. Хотя у этих животных со временем тоже появились аденомы простаты, они прожили еще 18 недель и дотянули до 42-недельного возраста.

Это само себе примечательно, поскольку нормальная продолжительность жизни мышей этой линии не превышает 32 недель. Исследователи не исключают, что экспериментальный препарат не только обладает противораковым действием, но и каким-то образом способствует долголетию. Его клинические испытания должны начаться в первые месяцы будущего года.

Розмарин-защитник

Американские специалисты по пищевой химии подтвердили возможность использования розмарина в качестве противоракового средства. Этот вечнозеленый кустарник издавна применялся не только как пряность и источник ценного парфюмерного масла, но и в качестве лекарственного растения. В последнее время он стал вызывать немалый интерес фармакологов, специализирующихся на поиске новых противораковых препаратов.

Листья розмарина содержат несколько фенольных соединений, которые являются сильными антиоксидантами. В целом ряде экспериментов было доказано, что эти вещества разрушают свободные радикалы, которые вызывают поломки наследственных структур и потому способствуют развитию злокачественных опухолей. Например, в прошлом году исследователи из США и Японии обнаружили, что один из компонентов розмарина, карнозная кислота, хорошо защищает от свободных радикалов нейроны головного мозга.

Профессор Канзасского университета Скотт Смит советует смачивать экстрактом розмарина сырые котлеты и бифштексы.  Хорошо известно, что во время  жарки на их поверхности накапливаются канцерогенные соединения из группы гетероциклических аминов. Как показали опыты, проведенные в лаборатории Смита, карнозная кислота и другие фенолы, входящие в состав экстракта, препятствуют образованию этих опасных вещества. Розмариновый экстракт на 30-100 процентов снижает концентрацию аминов и при этом никак не влияет на вкус готового мяса.